Mikael Rydén和Niklas Mejhert小組研究了肥胖患者脂肪組織炎癥的原因。研究表明，體重增加會導致磷酸肌酸/肌酸代謝的改變，從而引起脂肪細胞的炎癥。

“我們認為，脂肪細胞中肌酸代謝受損會導致“能量危機”，導致身體通過增加葡萄糖利用進行補償。這會刺激導致身體慢性炎癥的基因，從而增加胰島素抵抗的風險”。

脂肪細胞可能是未來治療的關鍵

脂肪組織由許多不同的細胞類型組成，目前還不完全清楚哪些細胞類型是肥胖和胰島素抵抗中脂肪組織功能受損的原因。以前的研究主要集中在脂肪組織中免疫細胞的作用，但抗炎治療似乎對脂肪組織的功能沒有任何影響。Mikael Rydén和Niklas Mejhert小組的研究結果表明，脂肪細胞本身是驅動因素，因此未來的治療應該針對脂肪細胞。該研究的第二位主要作者西蒙·勒庫特說：“為了確定脂肪組織炎癥發生的原因，下一步是研究控制體內肌酸代謝的酶的調節如何導致葡萄糖利用率的改變�！�

原文檢索：

Impaired phosphocreatine metabolism in white adipocytes promotes inflammation.
Maqdasy S §,?Lecoutre S§, Renzi G, Frendo-Cumbo S, Rizo-Roca D, Moritz T, Juvany M, Hodek O, Gao H, Couchet M, Witting M, Kerr A, Bergo MO, Choudhury RP, Aouadi M, Zierath JR, Krook A, Mejhert N*,?Rydén M*.Nature Metabolism. 2022 (14 February 2022).