1. 《Nature》解開一夜好眠的秘密

      【字體: 時間:2022年12月16日 來源:Nature

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        研究人員發現了一種調節睡眠的信號通路。通過研究小鼠的基因突變,他們能夠證明一種名為組蛋白去乙;4 (HDAC4)的酶在調節睡眠時間和深度方面起著關鍵作用,這種酶已知可以抑制基因表達。進一步的實驗表明,皮層和下丘腦的興奮性神經元中的這種調節信號分別調節睡眠的數量和質量。

        

      晚上睡個好覺對身心都有奇效。但究竟是什么決定了我們需要睡多久,又是什么導致我們睡得更深呢?在一項新的研究中,筑波大學的研究人員現在提供了一些答案,揭示了腦細胞內調節睡眠長度和深度的信號通路。

      該研究的資深作者Hiromasa Funato教授說:“我們檢查了小鼠的基因突變,以及這些突變如何影響它們的睡眠模式。我們發現了一種突變,導致小鼠比平時睡得更長、更深!毖芯咳藛T發現,這是由一種稱為組蛋白去乙;4 (HDAC4)的低水平引起的,這種酶已知可以抑制靶基因的表達。

      先前對HDAC4的研究表明,它在磷酸化過程中受到磷酸分子附著的很大影響。當這種情況發生時,HDAC4傾向于遠離細胞核,對某些蛋白質的抑制就會降低。研究人員對HDAC4的磷酸化是否會影響睡眠很感興趣。

      Funato教授說:“我們專注于一種叫做鹽誘導激酶3的蛋白質,也被稱為SIK3,它能磷酸化HDAC4。我們之前發現這種蛋白質對睡眠有很強的影響!毖芯啃〗M發現,當缺乏SIK3或HDAC4被修飾以防止磷酸化時,小鼠睡眠更少。相比之下,當小鼠SIK3更活躍時,HDAC4的磷酸化增加,它們睡得更多。他們還發現了另一種蛋白質LKB1,它能磷酸化SIK3,在缺乏睡眠時也有類似的睡眠抑制作用。

      “我們的研究結果表明,在腦細胞中有一個從LKB1到SIK3,然后到HDAC4的信號通路,”該研究的聯合資深作者Masashi Yanagisawa教授說!斑@一途徑導致HDAC4的磷酸化,促進睡眠,最有可能是因為它影響了促進睡眠基因的表達!

      研究小組進行了進一步的實驗,以確定這些通路調節睡眠的腦細胞。這涉及改變不同細胞類型和大腦區域中SIK3和HDAC4的數量。結果表明,皮層細胞內的信號調節睡眠深度,而下丘腦細胞內的信號調節深度睡眠時間。對于這兩個大腦區域,興奮性神經元,可以激活其他神經元,被確定為發揮關鍵作用。

      這些結果為睡眠是如何被調節提供了重要的見解,這可能會導致對睡眠障礙的更好理解以及新治療方法的開發。

      Staci J. Kim, Noriko Hotta-Hirashima, Fuyuki Asano, Tomohiro Kitazono, Kanako Iwasaki, Shinya Nakata, Haruna Komiya, Nodoka Asama, Taeko Matsuoka, Tomoyuki Fujiyama, Aya Ikkyu, Miyo Kakizaki, Satomi Kanno, Jinhwan Choi, Deependra Kumar, Takumi Tsukamoto, Asmaa Elhosainy, Seiya Mizuno, Shinichi Miyazaki, Yousuke Tsuneoka, Fumihiro Sugiyama, Satoru Takahashi, Yu Hayashi, Masafumi Muratani, Qinghua Liu, Chika Miyoshi, Masashi Yanagisawa, Hiromasa Funato. Kinase signalling in excitatory neurons regulates sleep quantity and depth. Nature, 2022

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